WHAT IS NEW IN DERMATOLOGY 2015 ?

What's new in dermatology

Authors
Abena O Ofori, MD
Rosamaria Corona, MD, DSc

Disclosures: Abena O Ofori, MD Nothing to disclose. Rosamaria Corona, MD, DSc Nothing to disclose.

Contributor disclosures are reviewed for conflicts of interest by the editorial group. When found, these are addressed by vetting through a multi-level review process, and through requirements for references to be provided to support the content. Appropriately referenced content is required of all authors and must conform to UpToDate standards of evidence.

Conflict of interest policy

All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.

Literature review current through: Aug 2015. | This topic last updated: Sep 24, 2015.

The following represent additions to UpToDate from the past six months that were considered by the editors and authors to be of particular interest. The most recent What's New entries are at the top of each subsection.

ACNE AND ROSACEA

Serum potassium monitoring during spironolactone therapy for acne (March 2015)

Spironolactone is an androgen receptor antagonist that is effective for the treatment of acne in females. Although periodic monitoring of serum potassium levels is often performed during treatment with spironolactone, there is uncertainty about the need for monitoring in young, healthy acne patients. A large retrospective study comparing the rate of hyperkalemia during treatment with spironolactone with baseline rates of hyperkalemia in women with acne (ages 18 to 45) did not find increased rates of hyperkalemia during spironolactone therapy, suggesting that periodic monitoring of serum potassium in healthy women is not necessary [1]. These results cannot be applied to patients who may be at increased risk for hyperkalemia due to heart failure, renal disease, concomitant medical therapy, or other conditions. (See "Hormonal therapy for women with acne vulgaris", section on 'Side effects'.)

ATOPIC DERMATITIS AND OTHER DERMATITIS

Acute worsening of atopic dermatitis due to aeroallergen exposure (July 2015)

Environmental allergens are a trigger of atopic dermatitis (AD) in a small subset of children and adults. Patients who have environmental allergies as a trigger of AD have persistent disease with chronic exposure to an allergen in the environment. A small study of adults with AD demonstrated that exposure to grass pollen in an environmental challenge chamber for two consecutive days resulted in a significant worsening of AD on exposed skin for the five days after challenge compared with exposure to clean air (placebo) [2]. This study shows that an isolated exposure to an aeroallergen can cause an acute flare of AD in sensitized individuals. (See "Role of allergy in atopic dermatitis (eczema)", section on 'Aeroallergens'.)

Pimecrolimus for atopic dermatitis in infants and young children (May 2015)

Topical calcineurin inhibitors have been approved in the United States as second-line therapies for the treatment of mild to moderate atopic dermatitis (AD) in adults and children ≥2 years. However, they have been used off-label as first-line treatment for AD in younger children and infants, in the absence of long-term studies evaluating their efficacy and safety. A five-year randomized, open-label trial evaluated the safety and long-term efficacy of pimecrolimus 1% cream compared with low or mid-potency topical corticosteroids in over 2400 infants with mild to moderate AD [3]. After five years, overall treatment success was achieved in approximately 90 percent of children in both groups. Growth, immune function, and cancer rates were similar in the two groups, as were overall rates of adverse events. However, episodes of bronchitis, infected eczema, impetigo, and nasopharyngitis were slightly more frequent in the pimecrolimus group, and the rates of cutaneous adverse events (eg, skin irritation, atrophy, telangiectasias) were not reported. Thus, the advantage of using pimecrolimus rather than low to mid-potency topical corticosteroids in this age group remains unclear. (See "Treatment of atopic dermatitis (eczema)", section on 'Off-label use in infants'.)

Unclear association between atopic dermatitis and lymphoma (May 2015)

The association between atopic dermatitis and lymphoma is controversial. A 2015 systematic review and meta-analysis of four cohort studies and 18 case-control studies found a modest increase in the risk of lymphoma in patients with atopic dermatitis compared with the general population [4]. The risk increase was significant in the meta-analysis of the cohort studies but not in the case-control studies. However, the large heterogeneity of case-control studies in study design and diagnostic criteria does not allow any definite conclusion. In particular, due to overlapping clinical features, cases of cutaneous T cell lymphoma may have been initially misdiagnosed and treated as severe atopic dermatitis. (See "Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of atopic dermatitis (eczema)", section on 'Risk of lymphoma'.)

Depression and anxiety disorders in patients with atopic dermatitis (April 2015)

Several lines of evidence suggest that the incidence of psychiatric comorbidities, including major depression and anxiety disorders, is increased among patients with atopic dermatitis and may be influenced by factors such as perceived disease severity and quality of life. A longitudinal cohort study evaluated the risk of developing major depression or anxiety disorders later in life among more than 8000 adolescents and adults with atopic dermatitis and age- and sex-matched controls [5]. Patients with atopic dermatitis had a six- and fourfold increased risk of developing major depression or anxiety disorders, respectively. These findings suggest that the identification and treatment of psychiatric comorbidities are important aspects of the management of patients with atopic dermatitis. (See "Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of atopic dermatitis (eczema)", section on 'Depression and anxiety disorder'.)

AUTOIMMUNE AND SYSTEMIC DISEASES

Benefit of long-term management on risk for vulvar carcinoma in women with vulvar lichen sclerosus (June 2015)

Vulvar lichen sclerosus is a chronic disease associated with an increased risk for vulvar carcinoma. The findings of a prospective cohort study of 507 women with vulvar lichen sclerosus suggest that topical corticosteroid therapy, used both to achieve disease control and for long-term maintenance treatment, may reduce cancer risk [6]. Women who reported consistent adherence to treatment instructions had a lower incidence of vulvar carcinoma or vulvar intraepithelial neoplasia than women who reported less consistent adherence (0 versus 4.7 percent). In addition, patients who adhered to treatment had better symptom control and reduced risk for vulvar scarring. These findings suggest that consistent treatment rather than an "as needed" approach to the long-term management of vulvar lichen sclerosus may improve patient outcomes. (See "Vulvar lichen sclerosus", section on 'Topical corticosteroids'.)

Effects of rituximab in systemic sclerosis (May 2015)

In patients with systemic sclerosis (SSc), B cell infiltration has been demonstrated within skin and lung biopsies. Earlier case reports suggested that B cell depletion could attenuate skin and lung fibrosis, and now a larger study of 63 SSc patients and 25 matched controls has evaluated the therapeutic effects of rituximab [7]. After a follow-up period of approximately seven months, patients treated with a single course of rituximab demonstrated a significant improvement in the modified Rodnan skin score (mRss). Among SSc patients with interstitial lung disease, rituximab also prevented a further decline in forced vital capacity compared with matched controls. There were no serious adverse events among rituximab-treated patients. However, this study had many limitations, and additional studies are needed to establish the long-term efficacy of rituximab for skin and lung fibrosis in systemic sclerosis before routine use can be recommended. (See "Immunomodulatory and antifibrotic approaches to the treatment of systemic sclerosis (scleroderma)", section on 'Rituxumab'.)

Apremilast for oral ulcers in Behçet’s disease (April 2015)

There remains a need for effective therapy for recurrent oral ulcers in patients with Behçet’s syndrome. Preliminary data suggest that apremilast, an orally administered phosphodiesterase-4 inhibitor known to modulate several inflammatory pathways, is beneficial in treating oral ulcers. A randomized, phase II trial including over 100 patients with Behçet’s syndrome found that patients who received apremilast had a significant reduction in the number of oral ulcers at 12 weeks, as compared with those in the placebo group [8]. There was also a significant reduction in pain from oral ulcers. Nausea, vomiting, and diarrhea were more common than in the placebo group, which is similar to findings seen in previous studies of apremilast for the treatment of psoriasis and psoriatic arthritis. Additional studies are needed to determine the long-term efficacy and safety of apremilast for oral ulcers before routine use can be recommended. (See "Treatment of Behçet’s syndrome", section on 'Oral aphthae and genital ulcers'.)

INFECTIONS AND INFESTATIONS

Updated recommendations for pediatric head lice (May 2015)

Pediculosis capitis is a common condition that can lead to physical discomfort and social stigmatization. An update to the 2010 clinical report on head lice published by the American Academy of Pediatrics incorporates new therapies (spinosad and topical ivermectin), clarifies diagnosis and treatment protocols, and provides guidance for the management of children with pediculosis capitis in the school setting [9]. Examples of major points in the update include recommendations that no child should be excluded from school because of head lice or nits and that pyrethroids remain reasonable first-line therapies for primary treatment of pediculosis capitis in communities where resistance to pyrethroids is unproven. (See "Pediculosis capitis", section on 'Pediculicide selection'.)

The efficacy of an inactivated vaccine to prevent zoster (April 2015)

The live attenuated zoster vaccine reduces the risk of herpes zoster with a reported vaccine efficacy of 60 to 70 percent in adults 50 years and older, but it cannot be used in immunocompromised individuals and may have decreased efficacy in adults 70 years and older. A randomized, placebo-controlled trial evaluated the efficacy of HZ/su, an experimental recombinant inactivated zoster vaccine administered in two doses two months apart, among 15,411 adults 50 years and older [10]. After three years of follow-up, the overall vaccine efficacy against herpes zoster was 97.2 percent (95% CI 93.7-99.0), and efficacy among adults 70 years and older was similar to that seen in adults between 50 and 69 years of age. (See "Prevention of varicella-zoster virus infection: Herpes zoster", section on 'Inactivated vaccines'.)

PEDIATRIC DERMATOLOGY

Stevens-Johnson syndrome outbreak associated with M. pneumoniae (August 2015)

Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis (SJS/TEN) is a rare, severe blistering mucocutaneous reaction, most commonly triggered by medications, characterized by extensive necrosis and detachment of the epidermis and mucosa. Mycoplasma pneumoniae and cytomegalovirus infections are the next most common trigger of SJS/TEN, particularly in children. Between September and November 2013, an outbreak of eight pediatric cases of M. pneumoniae-associated SJS/TEN was reported in Colorado, likely related to high levels of M. pneumoniae infection in the region [11]. All children had severe oropharyngeal mucositis; the conjunctiva was involved in seven children and the genital mucosa in five. (See "Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis", section on 'Infection'.)

PSORIASIS AND OTHER PAPULOSQUAMOUS DISORDERS

Secukinumab, an anti-IL17A antibody, for psoriatic arthritis (August 2015, MODIFIED August 2015)

Secukinumab, an anti-interleukin (IL)-17A antibody, is available for the treatment of psoriasis in the United States and other countries, and has been evaluated for psoriatic arthritis (PsA) using various routes of administration and dosing regimens. In a multicenter randomized trial, involving almost 400 patients with active PsA, secukinumab (300, 150, or 75 mg administered subcutaneously weekly for four weeks and every four weeks thereafter, consistent with the regimen for psoriasis) was superior to placebo in achieving significant improvement in joint and skin disease, and in physical function and quality of life [12]. Responses by weeks 12 to 16 were similar to those at week 24 (ACR20 responses of 54, 51, and 29 versus 15 percent), and benefit was sustained at 52 weeks. The drug was well-tolerated and may have a future role in the treatment of psoriatic arthritis. (See "Treatment of psoriatic arthritis", section on 'IL-17 blockade'.)

Comparative efficacy of secukinumab and ustekinumab for plaque psoriasis (July 2015)

Secukinumab, a fully human anti-interleukin-17A monoclonal antibody, is a highly effective new treatment for psoriasis that was superior to etanercept in earlier trials. In the first randomized trial to compare secukinumab with ustekinumab, another established psoriasis therapy, secukinumab was more effective than ustekinumab for moderate to severe plaque psoriasis [13]. Safety profiles for the two drugs were similar. The expanding literature on the comparative efficacy of psoriasis therapies will provide valuable information for therapeutic decision making. (See "Treatment of psoriasis", section on 'Secukinumab'.)

Phase III trial support for oral tofacitinib for plaque psoriasis (July 2015)

Oral therapy for psoriasis is advantageous because of the ease of administration compared with topical medications, injected or infused medications, and phototherapy. Tofacitinib, an oral janus kinase (JAK) inhibitor used for the treatment of rheumatoid arthritis, is under investigation for the treatment of psoriasis. A phase III trial that compared two different doses of tofacitinib with etanercept and placebo found that the higher dose of tofacitinib (10 mg twice daily) was superior to placebo and non-inferior to etanercept in the treatment of moderate to severe plaque psoriasis [14]. Other phase III randomized trials also support the efficacy of tofacitinib therapy [15]. Tofacitinib represents a potential addition to the armamentarium for psoriasis therapy. (See "Treatment of psoriasis", section on 'Future therapies'.)

Risk for vascular complications of diabetes in patients with psoriasis (June 2015)

Psoriasis may be associated with increased risk for vascular complications of diabetes. A retrospective cohort study that compared risk for microvascular and macrovascular complications in diabetic patients with psoriasis with risk for these complications in diabetic patients without psoriasis found a modest increase in risk for both types of complications in patients with psoriasis [16]. Additional study is needed to confirm these findings. (See "Comorbid disease in psoriasis", section on 'Implications'.)

SKIN CANCER

Sonidegib approved for advanced basal cell carcinoma (July 2015)

Targeted inhibition of the Hedgehog pathway has antitumor activity against advanced basal cell carcinoma. Based upon the results of a phase II trial [17], sonidegib was approved at a dose of 200 mg orally once a day by the US Food and Drug Administration for patients with locally advanced basal cell carcinoma that has recurred following surgery or radiation therapy, or who are not candidates for surgery or radiation therapy [18]. Sonidegib provides an additional treatment option for these patients. (See "Systemic treatment of advanced cutaneous squamous and basal cell carcinomas", section on 'Sonidegib'.)

Weak association between citrus fruit and melanoma (July 2015)

An analysis of data from over 100,000 individuals participating in the Nurse’s Health Study found a modest 36 percent increase in melanoma risk associated with high dietary intake of citrus fruit or juice, after adjusting for known risk factors for melanoma, such as family history of melanoma, phenotypic characteristics, number of nevi, and lifetime number of blistering sunburns [19]. A potential explanation for this association is that citrus fruits are a source of psoralens, chemical compounds present in plants known to be photosensitizers. However, the results of this study need further confirmation, because, given the small increase in risk, residual confounding cannot be excluded. In the meanwhile, changes in dietary advice to the public are not warranted. (See "Risk factors for the development of melanoma", section on 'Other proposed risk factors'.)

Melanoma incidence in the United States (June 2015)

A report from the Centers for Disease Control and Prevention indicates that melanoma incidence rates doubled in the United States over the three decades from 1982 to 2011, while the mortality rates remained constant over time [20]. The annual number of cases is expected to double over the next 15 years. Based upon findings from SunSmart, an Australian community-wide skin cancer prevention program designed to raise awareness, change personal behaviors, and influence institutional policy and practices, the report estimates that a comprehensive skin cancer prevention program in the United States could prevent 20 percent of melanoma cases between 2020 and 2030. (See "Risk factors for the development of melanoma", section on 'Incidence'.)

Topical 5-fluorouracil for the long-term control of actinic keratoses (May 2015)

Topical 5-fluorouracil (5-FU) is used as a field treatment in patients with multiple actinic keratoses (AKs) and may be effective for the long-term control of AKs. In a randomized trial, 932 participants with multiple AKs on the face and ears were treated with 5% 5-FU cream or vehicle twice daily for four weeks and followed-up for an average time of 2.6 years [21]. Compared with the control group, patients in the 5-FU group had a significantly higher rate of complete clearance at six months and fewer AKs at 42 months. (See "Treatment of actinic keratosis", section on 'Topical 5-fluorouracil'.)

SURGICAL AND COSMETIC DERMATOLOGY

Effect of needle diameter on patient discomfort during facial injection of botulinum toxin (September 2015)

Although previous data on the impact of injection needle diameter on patient discomfort has been equivocal, studies evaluating this issue have had various methodological flaws. A small randomized trial designed to minimize such flaws found that patients receiving facial injections of botulinum toxin A for forehead wrinkles were less likely to experience clinically significant pain when injected with a 32-gauge needle than with a 30-gauge needle [22]. This finding suggests that use of a smaller diameter needle may benefit patients who experience significant pain during facial injections. (See "Overview of botulinum toxin for cosmetic indications", section on 'During treatment'.)

Cyanoacrylate glue for the ablation of incompetent superficial veins (March 2015)

Several methods are available for the ablation of incompetent superficial veins. A system that ablates the treated vein using a cyanoacrylate adhesive agent has been approved for use in the United States [23]. The procedure is performed like radiofrequency and laser ablation, but without the need for tumescent anesthesia. In a randomized trial comparing this system with radiofrequency ablation, short-term outcomes at three months were similar [24]. Longer term follow-up is needed to determine the durability of the results. (See "Liquid, foam, and glue sclerotherapy techniques for the treatment of lower extremity veins", section on 'Cyanoacrylate glue'.)

OTHER DERMATOLOGY

Afamelanotide for protoporphyria (August 2015)

Erythropoietic protoporphyria (EPP) and X-linked protoporphyria (XLP) are cutaneous porphyrias that present in childhood with painful, non-blistering photosensitivity within minutes of sun exposure. Affected individuals must avoid sunlight, often with substantial reduction in their quality of life. Afamelanotide is a new therapy for EPP and XLP that is administered as a subcutaneous implant every other month. The mechanism involves increased melanin production; there are no effects on porphyrin levels. Two multicenter randomized trials in adults with EPP or XLP (168 patients total) found that afamelanotide substantially reduced photosensitivity and improved sunlight tolerance, with minimal toxicities [25]. Thus, for adults with EPP or XLP, we suggest afamelanotide. This therapy is available in Europe but not in the United States. Dosing and safety data in children have not been reported. (See "Erythropoietic protoporphyria and X-linked protoporphyria", section on 'Afamelanotide'.)

Eosinophilia during prolonged antibiotic therapy (June 2015)

Eosinophilia is not uncommon in patients receiving prolonged intravenous (IV) antibiotics, but the prevalence and significance has not been extensively studied. In a prospective cohort study of 824 patients receiving prolonged intravenous antibiotic therapy, eosinophilia developed in 25 percent, appearing at a median of 15 days of therapy and peaking at a median absolute count of 726/mL (500 to 8610/mL) [26]. Although most patients with eosinophilia completed their courses without complications, one-third developed a hypersensitivity reaction involving rash or hepatic or renal involvement. Medication-associated eosinophilia does not mandate discontinuation of therapy but warrants close monitoring for evidence of hypersensitivity and consideration of alternative medications that could be substituted without compromising care. (See "Approach to the patient with unexplained eosinophilia", section on 'Medications and over the counter remedies'.)

Sunscreen use among adults in the United States (June 2015)

Although regular sunscreen use is a key message of sun-safety campaigns worldwide, data on the pattern of sunscreen use in the general population are limited. In the United States, a survey of over 4000 adults found that approximately 14 percent of men and 30 percent of women regularly used sunscreen on the face and other exposed skin when outside in the sun for more than one hour [27]. Regular use of sunscreen was associated with having sun-sensitive skin, higher annual household income, performing aerobic activity, and having children younger than 18. However, the use of sun protection measures other than sunscreen (eg, wearing hat or protective clothing) was not investigated. The results of this study indicate a need for sun-safety interventions targeting men, individuals with a lower perceived susceptibility to sun damage, and those for whom cost may be a barrier to sunscreen use. (See "Selection of sunscreen and sun-protective measures", section on 'Patterns of use'.)

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REFERENCES

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Topic 87552 Version 4761.0

DERMATITIS LIQUENIFORME / LIQUEN PLANO 2015 LICHEN PLANUS WILSON´S DISEASE¡

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Carlos E Mijares <carlosmixares@gmail.com>

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Carlos E Mijares te ha enviado un tema de Dia
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Carlos E Mijares <noreply@uptodate.com>	30 de septiembre de 2015, 3:52 p. m.
Responder a: Carlos E Mijares <noreply@uptodate.com> Para: carlosmixares@gmail.com
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INTRODUCCIÓN - El liquen plano es una enfermedad poco frecuente de causa desconocida que afecta más comúnmente a los adultos de mediana edad. El liquen plano puede afectar la piel (liquen plano cutáneo), cavidad oral (liquen plano oral), los genitales (pene o liquen plano vulvar), el cuero cabelludo (liquen plano piloso), las uñas o el esófago. El diagnóstico y el tratamiento del liquen plano, con un enfoque en el liquen plano cutáneo, serán revisados ​​aquí. Liquen plano oral, planus vulvar liquen, liquen plano piloso, liquen plano de uñas, y erupción de drogas liquenoide (liquen plano inducido por fármacos) se discuten en mayor detalle por separado. (Consulte "Liquen plano oral: Patogénesis, características clínicas y el diagnóstico" y "Liquen plano oral: Gestión y pronóstico" y "liquen plano piloso" y "liquen plano vulvar" y "Visión general de los trastornos de las uñas", sección "El liquen plano ' y "erupción liquenoide drogas (liquen plano inducida por medicamentos)".) No está bien definido-La epidemiología de liquen plano - epidemiología. En base a datos limitados, liquen plano cutáneo se estima que ocurre en menos de 1 por ciento de la población [1]. Liquen plano cutáneo más frecuentemente se desarrolla entre las edades de 30 y 60 años [1,2]. Childhood liquen planus cutánea se produce, pero es raro [3]. No parece ser un sexo fuerte o predilección racial para el liquen plano cutáneas [1,2]. Los datos epidemiológicos sobre otras formas de liquen plano son revisados ​​por separado. (Consulte "Liquen plano oral: Patogénesis, características clínicas y el diagnóstico", la sección sobre "Epidemiología" y "liquen plano vulvar", la sección sobre "Epidemiología" y "liquen plano piloso", la sección sobre "Epidemiología" y "erupción medicamentosa liquenoide ( liquen plano inducida por drogas) ", la sección sobre" Epidemiología ".) ETIOLOGÍA - La etiología de liquen plano no se conoce. Se ha propuesto un mecanismo inmune mediada con células T activadas, particularmente las células T CD8 +, dirigidos contra los queratinocitos basales [4]. Upregulation de molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1) y citoquinas asociadas con una respuesta inmune Th1, como el interferón (IFN) gamma, factor de necrosis tumoral (TNF) alfa, interleucina (IL) -1 alfa, IL-6 y IL-8, también puede desempeñar un papel en la patogénesis de liquen plano [4-7]. Virus de la hepatitis C - La asociación del virus de la hepatitis C (VHC) con liquen plano es objeto de controversia, y una relación de causa y efecto es incierto. Un meta-análisis de estudios sobre todo de casos y controles llevados a cabo en varios países encontró una asociación estadísticamente significativa entre el VHC y el liquen plano. En comparación con el grupo control, la prevalencia de la exposición del VHC fue mayor entre los pacientes con liquen plano (OR 5,4, IC 95% 3,5-8,3) [8]. Una revisión sistemática identificó también un aumento en la proporción de pacientes liquen plano que eran VHC positivos en comparación con los controles (OR 4,80; IC del 95%: 3,25 a 7,09) [9]. Sin embargo, el análisis de subgrupos en ambos estudios revelaron que la fuerza de esta asociación varía geográficamente, y no fue estadísticamente significativa en todos los lugares. Las estimaciones de la prevalencia de la infección por VHC en los pacientes con liquen plano oral varían ampliamente; estudios han reportado tasas de prevalencia de 0 a 62 por ciento [10]. Los médicos deben tener una alta sospecha de liquen plano en pacientes con hepatitis C que presentan características clínicas que sugieren el diagnóstico. El meta-análisis antes citada encontrado que los pacientes con VHC tenían una mayor prevalencia de liquen plano en comparación con los controles (OR 2,5; IC del 95%, 2,0-3,1) [8]. En un estudio realizado en Italia, entre 178 adultos con anticuerpos contra el VHC, cinco (2.8 por ciento) tenían liquen plano oral [11]. También hay informes de la aparición o exacerbación de liquen plano durante el tratamiento con interferón para la hepatitis C crónica; las lesiones mejoradas cuando se detuvo el interferón [12]. La detección de VHC - detección de rutina para la infección por VHC en pacientes con diagnóstico de liquen plano es objeto de controversia. La variabilidad en la prevalencia de la hepatitis C en los pacientes con liquen plano en diferentes ubicaciones geográficas puede influir en las recomendaciones de cribado [8,9,13-15]. En un estudio de Estados Unidos en el que 195 pacientes con liquen plano oral fueron prospectivamente evaluados por anormalidades en el hígado, no se detectaron anormalidades en el hígado o los anticuerpos contra la hepatitis B o C [13]. Este informe sugiere que el cribado de rutina para el VHC no es necesario. Otros han sugerido la detección de VHC en pacientes con diagnóstico de liquen plano, particularmente aquellos con factores de riesgo para la infección por VHC, debido a los riesgos de morbilidad y transmisión que existen con la infección por VHC y la presencia de evidencia que sugiere una asociación entre liquen plano y el VHC [8 , 9,15,16]. Son necesarios más estudios para determinar el valor de la detección del VHC en el manejo de los pacientes liquen plano. Drogas - Las manifestaciones clínicas que se asemejan a liquen plano idiopáticas pueden ocurrir como resultado de la exposición al fármaco (tabla 1). Erupciones de drogas liquenoides (también conocido como liquen plano inducido por fármacos) son revisados ​​por separado. (Consulte "erupción liquenoide drogas (liquen plano inducida por medicamentos)".) CLÍNICA - El liquen plano puede afectar la piel, las membranas mucosas (especialmente la mucosa oral), el cuero cabelludo, las uñas y los genitales [1]. Liquen plano cutáneo - La presentación clásica del liquen plano cutáneo es una erupción papuloescamosa caracterizado por el desarrollo de pápulas violáceas, de superficie plana sobre la piel (foto 1A-D). A menudo, las manifestaciones clínicas se describen como las cuatro "P" ● pruriginosa ● Púrpura (en realidad una tonalidad ligeramente violácea) ● Poligonal ● Las pápulas o placas Pápulas individuales son por lo general de unos pocos milímetros de diámetro, pero pueden coalescer para formar placas de mayor tamaño [2]. Con la inspección cercana, líneas blancas finas pueden ser visibles en la superficie de pápulas o placas de liquen plano cutáneo (foto 2). Estas líneas son descritos por el término "estrías de Wickham" [17]. Las extremidades, particularmente los tobillos y la superficie palmar de la muñeca, son sitios comunes de afectación cutánea [4]. Participación del tronco o la participación generalizada también pueden ocurrir (foto 3). Blaschkoid Raras (foto 4 y figura 1) [18-20], zosteriforme [21 a 24], e inversa (intertriginosa) [2] se han observado las distribuciones de liquen plano cutáneo. Los pacientes con liquen plano pueden exhibir la reacción de Koebner (el desarrollo de lesiones de la piel en los sitios de trauma). La reacción de Koebner más a menudo se produce como resultado del rascado (cuadro 5). El prurito asociado con liquen plano cutáneo con frecuencia es intenso. Erupciones asintomáticos son raros. Las lesiones a menudo se curan con significativa hiperpigmentación postinflamatoria. Variantes cutáneas - Además de la presentación clásica del liquen plano cutáneo, se han descrito otras múltiples presentaciones clínicas de la enfermedad cutánea. Hallazgos histológicos Compartidas apoyan la clasificación de estos trastornos como variantes de liquen plano cutáneo. Ejemplos de variantes de liquen plano cutáneo incluyen [2]: ● liquen plano hipertróficas - liquen plano hipertrófico se caracteriza por el desarrollo de la intensamente pruriginosa, placas de superficie plana (foto 6). El sitio típico de la participación es las piernas anteriores. Es de destacar que el desarrollo ocasional de carcinoma de células escamosas cutáneo se ha informado en pacientes con lesiones hipertróficas liquen plano desde hace mucho tiempo [25]. ● anular liquen plano - liquen plano anular se caracteriza por el desarrollo de placas violáceas con compensación central (foto 7A-C). Aunque el pene, el escroto y áreas intertriginosas son sitios comunes de participación, lesiones anulares pueden ocurrir en otras áreas [26]. Atrofia central puede estar presente. ● liquen plano ampollosas - Los pacientes con liquen plano ampollosas desarrollan vesículas o ampollas en los sitios de lesiones liquen plano cutáneo existentes. Las piernas son un sitio común de desarrollo de la lesión [2]. ● actínica liquen plano - liquen plano actínicas (también conocido como tropicus liquen plano) se presenta con una erupción photodistributed de máculas hiperpigmentadas, pápulas o placas anulares, [2]. Esta variante es más frecuente en el Medio Oriente, la India y el este de África [4]. ● El liquen plano pigmentoso - El liquen plano pigmentoso presenta máculas marrón-gris marrón u oscuras o parches que se encuentran con mayor frecuencia en las zonas de flexión expuestas al sol o [27]. El prurito es mínima o ausente. El término "liquen plano pigmentoso-inversus" se utiliza para describir a los pacientes con afectación principalmente a la flexión [28]. ● liquen plano Inverse - liquen plano inverso se caracteriza por pápulas eritematosas a violáceas y placas en sitios intertriginosas, como las axilas, pliegues inguinales, el área submamario o flexuras de las extremidades (foto 8) [2]. Hiperpigmentación asociada es común. Escala y erosiones pueden estar presentes. ● liquen plano atróficas - liquen plano atrófico presenta violáceo, redondo u oval, placas atróficas. Las piernas son un sitio común de la participación [2], y las lesiones a menudo se asemejan clínicamente liquen escleroso extragenitales. Una rara variante atrófica anular del liquen plano se caracteriza por pápulas violáceas que agrandar periféricamente dejando un centro atrófico que demuestra la pérdida completa de las fibras elásticas en la patología También se ha informado [29-31]. ● planopilar liquen (liquen plano folicular) - El cuero cabelludo es el lugar clásico para liquen plano piloso. Sin embargo, la participación folicular se manifiesta como pápulas foliculares se puede observar en otras partes del cuerpo, sobre todo en pacientes con el síndrome Graham-Little-Piccardi-Lasseur. (Ver "liquen plano piloso", la sección sobre "Introducción" y "liquen plano piloso", sección de 'síndrome de Graham-Little-Piccardi-Lasseur.) Variantes adicionales incluyen planus palmoplantar líquenes (una variante que puede demostrar ulceración) [32-34] y perforantes [35,36] liquen plano. Síndromes Overlap - Liquen plano penfigoide y síndrome de superposición eritematosa liquen plano lupus son trastornos que se caracterizan por la presencia de características de liquen plano cutáneo y una segunda enfermedad. ● El liquen plano penfigoide - Liquen plano penfigoide presenta con características de liquen plano penfigoide ampollar y superpuestas. El inicio de liquen plano generalmente precede a la aparición de las lesiones ampollosas [37]. Los pacientes desarrollan ampollas en los sitios de la piel que aparece previamente normal y en la parte superior de las lesiones de liquen plano [37]. Esto contrasta con el liquen plano ampollosas, que presenta con ampollas que se limita a las lesiones de liquen plano de larga data. Al igual que en el penfigoide ampollar, estudios de inmunofluorescencia directa de liquen plano penfigoide demuestran depósito lineal de IgG y C3 en la unión dermo-epidérmica. (Ver "Características clínicas y diagnóstico de penfigoide ampollar y pénfigo membrana mucosa", sección "inmunofluorescencia directa '.) ● liquen planus-lupus eritematoso síndrome de superposición - El síndrome de superposición eritematosa liquen planus término lupus refiere a una condición rara en la que los pacientes desarrollan lesiones cutáneas con clínica, histológica, y / o características inmunopatológicas de ambas enfermedades. Clínicamente, los pacientes a menudo se presentan con placas atróficas azul-rojo o extremidades superiores pápulas verrugosas o nódulos [38]. Otras formas de liquen plano - Otras manifestaciones de liquen plano pueden estar presentes en pacientes con lesiones cutáneas. ● liquen plano uñas - Cuando las uñas están involucrados, el espectro de la enfermedad varía de leve distrofia a la pérdida total de la uña (foto 9A-D). El proceso de la enfermedad en el liquen plano de las uñas se produce principalmente en la matriz ungueal. (Consulte la sección "Información general sobre los trastornos de las uñas", sección "El liquen plano '.) ● liquen plano piloso - Liquen plano piloso es el término utilizado para describir el liquen plano que se produce en el cuero cabelludo. Los pacientes presentan áreas de pérdida de cabello con pápulas foliculares queratósicas que se trata, puede progresar a la alopecia cicatricial (foto 10). La regeneración del cabello no se produce una vez que se destruyen los folículos. (Ver "liquen plano piloso".) ● liquen plano oral - Liquen plano de las membranas mucosas pueden ocurrir en conjunto con enfermedad cutánea o de forma independiente. Enfermedad de la membrana mucosa puede consistir únicamente en estrías en forma de encaje de Wickham, que son particularmente evidentes en la mucosa bucal o puede incluir papular, atrófica o lesiones erosivas (foto 11A-D). Enfermedad de la membrana mucosa erosiva es con frecuencia dolorosa y puede llevar a complicaciones secundarias incluida la infección por Candida superficial. Los pacientes con frecuencia reportan una pérdida persistente de apetito debido al dolor asociado con la alimentación. (Consulte "Liquen plano oral: Patogénesis, características clínicas y el diagnóstico", sección sobre 'Las manifestaciones clínicas "y" liquen plano vulva ", la sección sobre' Las manifestaciones clínicas.) ● liquen plano genitales - Liquen plano genitales en los hombres se presenta con pápulas violáceas en el glande (7B imagen, 7D), mientras que en las mujeres las lesiones suelen ocurrir en la vulva. El síndrome vulvovaginal-gingival es una forma erosiva del liquen plano que implica el epitelio de la vulva, el vestíbulo, la vagina y la boca; es particularmente resistente al tratamiento [39,40]. Aunque las tres áreas pueden verse afectadas, las lesiones no pueden ser concurrentes. El epitelio gingival suele estar involucrado, pero erosiones, placas blancas, o un patrón reticular blanquecino y de encaje se puede producir en la mucosa bucal, la lengua y el paladar (foto 12). (Ver "liquen plano vulva".) ● liquen plano del esófago - El liquen plano pueden implicar el esófago, la presentación con o sin síntomas como disfagia u odinofagia [41]. Hallazgos endoscópicos posibles incluyen seudomembranas, mucosa friable y se inflama, pápulas submucosos, placas blancas de encaje, erosiones, estenosis y otras anomalías (foto 13). Concomitante oral, genital o liquen plano cutáneo se presenta con frecuencia [41]. La prevalencia de liquen plano esofágico es desconocida. ● liquen plano Otic - El epitelio escamoso estratificado de lo externo conductos auditivos y tímpanos son sitios potenciales para el liquen plano. Características clínicas comunes de liquen plano óticas incluyen eritema, induración y estenosis del conducto auditivo externo; engrosamiento de las membranas timpánicas; otorrea; y la pérdida [auditiva 42]. Liquen plano de otros sitios del cuerpo pueden o no estar presente. Se necesitan estudios adicionales para determinar la prevalencia de esta enfermedad manifestación. HISTOPATOLOGÍA - El liquen plano está asociado con un conjunto de hallazgos patológicos característicos que se observan en el liquen plano cutáneo y en un grado variable en el liquen plano de otras partes del cuerpo. Estos incluyen (foto 14A-B) [43,44]: ● La hiperqueratosis sin paraqueratosis ● vacuolización de la capa basal ● cuerpos Civatte (queratinocitos apoptóticos) en la epidermis inferior ● hipergranulosis en forma de cuña, "dientes de sierra" en forma de crestas epiteliales ● hendiduras pequeñas en la unión dermo-epidérmica (Max-Joseph espacios) ● Banda-como infiltrado linfocitario en la unión dermo-epidérmica ● cuerpos coloides eosinofílica (queratinocitos apoptóticos) en la dermis papilar ● incontinencia de pigmento (más prominente en los individuos de piel oscura) Los hallazgos patológicos de liquen plano en otras partes del cuerpo y las erupciones liquenoides drogas son revisados ​​por separado. (Consulte "Liquen plano oral: Patogénesis, características clínicas y el diagnóstico", sección "biopsia" y "liquen plano vulvar", sección "Diagnóstico" y "liquen plano piloso", sección "biopsia" y "Visión general de los trastornos de las uñas ", en la sección 'El liquen plano" y "erupción liquenoide drogas (liquen plano inducida por drogas)", la sección sobre "Patología".) DIAGNÓSTICO - En muchos casos, el diagnóstico de liquen plano cutáneas puede hacerse con base en el reconocimiento de los hallazgos clínicos consistentes. En los casos en los que el diagnóstico es incierto, una biopsia de piel es útil para confirmar el diagnóstico. El diagnóstico de las otras formas de liquen plano es revisado en detalle por separado. (Consulte "Liquen plano oral: Patogénesis, características clínicas y el diagnóstico", sección "Diagnóstico" y "liquen plano vulvar", sección "Diagnóstico" y "liquen plano piloso", sección "Diagnóstico" y "erupción medicamentosa liquenoide ( liquen plano inducida por drogas) ", sección" Diagnóstico ".) Evaluación clínica - La evaluación clínica de un paciente con sospecha de liquen plano cutáneo consiste en una entrevista con el paciente y un examen físico. Los pacientes deben ser interrogados acerca de los medicamentos (fármacos que pueden inducir liquen plano (tabla 1)), prurito (un síntoma común de liquen plano cutáneo), erosiones orales o genitales o dolor (hallazgos sugestivos de concomitante liquen plano de la mucosa) y disfagia o odinofagia (hallazgos sugestivos de enfermedad esofágica). Nosotros también suelen indagar acerca de los factores de riesgo para la hepatitis C (ver "La detección de VHC 'arriba.) El examen físico debe incluir un examen de toda la superficie cutánea, incluyendo el cuero cabelludo, así como el examen de la cavidad oral y genitales externos. Realizar un examen completo ayuda en la evaluación de la extensión de las lesiones cutáneas y permite el reconocimiento de sitios adicionales de participación. Biopsia - Una biopsia de piel puede utilizarse para confirmar un diagnóstico de liquen plano cutáneas. Una biopsia por punción o biopsia de afeitar que llega a la profundidad de los mediados de los dermis es generalmente suficiente. (Ver "técnicas de biopsia de la piel", la sección sobre 'Biopsia en sacabocados "y" técnicas de biopsia de la piel ", la sección sobre' Biopsia por raspado.) No son rutinariamente necesitan estudios de inmunofluorescencia. La inmunofluorescencia directa se puede realizar en pacientes con lesiones ampollosas para diferenciar la condición de una enfermedad autoinmune formación de ampollas. Si se realiza, inmunofluorescencia directa menudo demuestra cuerpos coloides en la dermis papilar esa mancha de complemento e inmunoglobulinas (especialmente IgM) y el depósito de fibrina irregular a lo largo de la unión dermo-epidérmica [43]. La dermatoscopia - estrías de Wickham menudo puede ser visualizado durante el examen dermatoscópico de lesiones cutáneas de liquen plano [45]. (Ver "Descripción de la dermatoscopia".) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Trastornos clave en el diagnóstico diferencial de las presentaciones clásicas de liquen plano cutáneo incluyen lo siguiente: ● erupción liquenoide drogas - erupciones liquenoides drogas (liquen planus inducido por fármacos) siempre deben ser considerados de manera que el agente agresor puede ser retirado cuando sea posible (tabla 1). Las manifestaciones cutáneas se parecen mucho a liquen plano idiopáticas. Historia de la exposición al fármaco y una biopsia de piel del paciente puede ayudar en las erupciones de drogas liquenoides distintivas de liquen plano idiopático. Erupciones liquenoides drogas generalmente se desarrollan insidiosamente y puede afectar a cualquier área de la superficie del cuerpo (foto 15A-D). (Consulte "erupción liquenoide drogas (liquen plano inducida por medicamentos)".) ● crónica enfermedad de injerto contra huésped - La enfermedad crónica de injerto contra huésped puede producir una erupción liquenoide con los hallazgos clínicos e histológicos similares a liquen plano. La historia de la anterior trasplante de células hematopoyéticas es útil para el diagnóstico. (Ver "Las manifestaciones clínicas, diagnóstico y clasificación de la enfermedad crónica de injerto contra huésped", sección en "manifestaciones mucocutáneas.) Otros trastornos papuloescamosas y con dermatitis, tales como psoriasis, dermatitis atópica, liquen simple crónico, lupus eritematoso cutáneo subagudo, lupus eritematoso discoide, la pitiriasis rosada, la sífilis secundaria y prurigo nodular generalmente se pueden distinguir de liquen plano a través de una cuidadosa evaluación de los resultados clínicos que son más consistentes con estos trastornos. Las lesiones sospechosas para el liquen plano ampollosas deben distinguirse de las enfermedades ampollosas autoinmunes a través de una biopsia y de inmunofluorescencia estudios. Es de destacar que la participación de la piel en el pénfigo paraneoplásico / síndrome paraneoplásico autoinmune multiorgánico (PAMS) a menudo presenta lesiones cutáneas como liquenoides. (Véase "Aproximación al paciente con ampollas cutáneas", sección sobre "pruebas de diagnóstico" y "pénfigo paraneoplásicos".) HISTORIA NATURAL - La historia natural de la mayoría de los casos de liquen plano cutáneo es a remitir dentro de uno a dos años [46]. Oral, liquen plano genital, el cuero cabelludo, uñas y tienden a ser más persistente. El curso clínico de este tipo de liquen plano y erupciones liquenoides drogas son vistos con mayor detalle por separado. (Consulte "Liquen plano oral: Gestión y pronóstico", sección "Pronóstico y seguimiento" y "liquen plano vulvar", sección "Historia natural" y "liquen plano piloso", sección "Curso clínico" y "Visión general de alteraciones de las uñas ", sección" El liquen plano "y" erupción liquenoide drogas (liquen plano inducida por drogas) ", la sección sobre" Evolución clínica '.) Comórbidos enfermedad - Los resultados de dos estudios de casos y controles sugieren que la prevalencia de la dislipemia puede ser mayor entre los pacientes con liquen plano que entre las personas sin esta enfermedad [47,48]. Estudios adicionales son necesarios para confirmar una asociación entre dislipidemia y el liquen plano y para explorar la relevancia clínica de este hallazgo. El estudio adicional también es necesario aclarar si existe una asociación entre liquen plano oral y enfermedad de la tiroides [49,50]. TRATAMIENTO - Hay pocos datos que apoyen las recomendaciones basadas en la evidencia para el tratamiento del liquen plano [51 hasta 53]. Se han realizado sólo unos pocos ensayos aleatorios, la mayoría de los cuales eran pequeños y sujetos a error metodológico. El tratamiento del liquen plano cutáneo se revisa a continuación. La información detallada sobre la gestión de otras formas de liquen plano se puede encontrar por separado. (Consulte "Liquen plano oral: Gestión y pronóstico" y "liquen plano vulvar", sección "Gestión" y "liquen plano piloso", sección "Tratamiento" y "Visión general de los trastornos de las uñas", sección en 'El liquen plano "y" erupción liquenoide drogas (liquen plano inducida por drogas) ", sección" Tratamiento ".) Liquen plano cutáneo - liquen plano cutáneo generalmente es un trastorno autolimitado. Por lo tanto, el tratamiento se centra en acelerar la resolución y gestión de prurito [1]. (Ver "Historia natural" por encima.) Primera línea de terapia - Topical corticosteroides se utilizan como tratamiento de primera línea para el liquen plano cutáneas localizadas. Para los pacientes con enfermedad generalizada, en los que la monoterapia con corticoides tópicos es menos práctico, los corticosteroides tópicos se utilizan a menudo como un complemento a la terapia sistémica o fototerapia. (Ver "terapia de segunda línea" a continuación.) Los corticosteroides tópicos - Aunque los corticosteroides tópicos son la base del tratamiento para los pacientes con liquen plano cutáneas localizadas, la eficacia de estos agentes no se ha evaluado en estudios clínicos. Recomendaciones basadas en la experiencia clínica y la seguridad relativa de este tipo de tratamiento apoyan el uso de los corticosteroides tópicos como tratamiento de primera línea [1,4]. Por lo general tratamos localizadas liquen plano cutáneo en el tronco y las extremidades con una alta potencia o super alta potencia corticosteroide tópico (por ejemplo, 0,05% dipropionato de betametasona, 0.05% diacetato diflorasona) crema o pomada dos veces al día (tabla 2). Debido a la atrofia cutánea tópica inducida por corticosteroides es más probable que ocurra en la piel intertriginosa o facial, preferimos utilizar mediados de potencia o de baja potencia cremas o ungüentos con corticosteroides en el tratamiento de estas áreas. La eficacia se debe evaluar después de dos a tres semanas. Los pacientes deben ser advertidos sobre el riesgo para la atrofia cutánea y deben ser seguidas de cerca por este efecto secundario. Los efectos adversos de la terapia con corticosteroides tópicos son revisados ​​por separado. (Ver "Principios generales de la terapia dermatológica y uso de corticosteroides tópicos".) Corticosteroides intralesionales - Las lesiones gruesas de liquen plano hipertróficas pueden ser menos propensos que las lesiones cutáneas clásicas para responder bien a un corticosteroide tópico. La experiencia clínica sugiere que el tratamiento con corticosteroides intralesionales puede ser beneficioso para el tratamiento del liquen plano hipertrófico [4]. Por lo general administramos acetónido de triamcinolona en una concentración de 2,5 a 10 mg / mL. La cantidad administrada debe escaldar o al menos infiltrarse en las lesiones hipertróficas. Extensión del corticosteroide en la piel normal circundante debe ser minimizado. Limitamos la dosis total de triamcinolona a no más de 40 mg por cada sesión de tratamiento. Las inyecciones pueden repetirse después de cuatro a seis semanas. Atrofia cutánea e hipopigmentación pueden ocurrir como resultado del tratamiento con corticosteroides intralesionales. Los efectos secundarios de este tratamiento son revisados ​​por separado. (Consulte "inyección intralesional", sección "Efectos secundarios, complicaciones y dificultades".) La terapia de segunda línea - Los pacientes con liquen plano cutáneo que no pueden ser tratadas adecuadamente con corticoides locales (por ejemplo, enfermedad generalizada o enfermedad refractaria corticosteroide local) puede beneficiarse de otros tratamientos, como los glucocorticoides orales, la fototerapia y la acitretina oral. Sólo acitretina se ha evaluado en un ensayo aleatorio controlado con placebo cegado. La limitada disponibilidad de datos y la posibilidad de liquen plano que se resuelven espontáneamente contribuye a la incertidumbre sobre la eficacia de los tratamientos. Los riesgos y beneficios del tratamiento deben considerarse cuidadosamente antes del tratamiento. Glucocorticoides sistémicos - La terapia oral con glucocorticoides pueden ser beneficiosos para el liquen plano cutáneo basadas en la experiencia clínica y algunos pequeños estudios no controlados en los que se produjeron mejoras en los signos o síntomas de liquen plano cutáneo durante la terapia con glucocorticoides orales [51,54,55]. Nos prescribir un curso corto de un glucocorticoide oral cuando es necesario para los pacientes con enfermedad aguda amplio control del liquen plano cutáneo. El tratamiento continuado a largo plazo con glucocorticoides sistémicos es menos favorable debido a los efectos secundarios graves asociados con la terapia a largo plazo. (Ver "Los principales efectos secundarios de los glucocorticoides sistémicos".) No se conoce la dosis óptima y la duración del tratamiento con glucocorticoides sistémicos. Nuestra preferencia es comenzar con 30 a 60 mg al día durante cuatro a seis semanas, seguido de una reducción de la dosis a la interrupción en los próximos cuatro a seis semanas. También se han propuesto dosis más bajas y cursos cortos en la literatura [51]. Fototerapia - ultravioleta B (UVB) y psoraleno más luz ultravioleta A (PUVA) se utilizan para el tratamiento del liquen plano cutáneo. UVB de banda estrecha es la modalidad más común utilizado [4]. Al igual que otros tratamientos para el liquen plano cutáneo, los datos sobre la eficacia de la fototerapia son limitados. No se han realizado ensayos aleatorios controlados con placebo. (Ver "La terapia UVB (banda ancha y banda estrecha)" y "psoraleno más luz ultravioleta A (PUVA) fotoquimioterapia".) Los estudios no controlados con placebo que evaluaron UVB de banda estrecha para el liquen plano cutáneo en general, han arrojado resultados favorables. A no ciego pequeño ensayo aleatorizado de 46 pacientes con liquen plano generalizadas que compararon el tratamiento con UVB de banda estrecha (tres veces por semana durante seis semanas) al tratamiento con prednisona oral (0,3 mg / kg por día durante seis semanas) encontró una respuesta significativamente mejor en el los pacientes que recibieron la fototerapia [56]. Respuestas completas fueron alcanzados por 12 de 23 pacientes en el grupo de fototerapia (52 por ciento) frente a 3 de 23 pacientes en el grupo de prednisona (13 por ciento). Otros estudios sugieren que el beneficio de la fototerapia UVB [57-61]. Como ejemplo, un estudio no controlado prospectivo de 16 pacientes con liquen plano cutáneas generalizadas encontró que 11 pacientes lograron al menos una reducción del 90 por ciento en pápulas después del tratamiento con UVB de banda estrecha (tres veces por semana durante 40 sesiones). Prurito tendió a mejorar temprano en el curso de la terapia. Además, un estudio retrospectivo en el que 50 pacientes con liquen plano cutáneas generalizadas fueron tratados ya sea con UVB de banda estrecha (n = 43) o UVB de banda ancha (n = 7) tres veces por semana encontraron documentación de remisiones completas en el 70 por ciento de los pacientes [58] . Entre los que alcanzaron una remisión completa, el 85 por ciento se mantuvo en remisión después de un período de seguimiento medio de 34,7 meses. Fotoquimioterapia PUVA, que requiere la administración oral o baño de 8-metoxipsoraleno, también parece ser eficaz para algunos pacientes con liquen plano cutáneo basados ​​en estudios retrospectivos y series de casos [62-67]. Aunque los resultados de un análisis retrospectivo de 28 pacientes con liquen plano generalizadas plantearon la cuestión de si PUVA es más probable que los UVB de banda estrecha para inducir una respuesta inicial [62], el estudio no encontró una diferencia significativa en el beneficio a largo plazo de estos tratamientos. Se necesitan estudios adicionales para explorar la eficacia comparativa de PUVA y UVB de banda estrecha fototerapia. Dada la falta de datos que confirmen la superioridad de un modo particular de la fototerapia, terapia UVB de banda estrecha (dado inicialmente tres veces por semana) es nuestro modo preferido de fototerapia para el liquen plano cutáneo debido a la facilidad con que se puede administrar este tratamiento. En contraste con UVB de banda estrecha, PUVA requiere la administración de un fotosensibilizador oral o tópica. Además, PUVA oral requiere un período de fotoprotección ocular después del tratamiento. Nos Taper una vez que se logra una respuesta adecuada de la frecuencia del tratamiento UVB de banda estrecha. Si no se observa respuesta después de tres a cuatro meses, interrumpir el tratamiento. Ardor, ampollas y prurito son los posibles efectos secundarios de la fototerapia. Efectos secundarios a corto y largo plazo de la fototerapia se revisan en detalle por separado. (Ver "La terapia UVB (banda ancha y banda estrecha)", sección "a corto y largo plazo efectos negativos" y "psoraleno más luz ultravioleta A (PUVA) fotoquimioterapia", sección sobre "efectos adversos".) Retinoides orales - El mejor apoyo para el uso de la acitretina, un retinoide oral, por el liquen plano se deriva de un ensayo aleatorio controlado con placebo de 65 pacientes con liquen plano cutáneo [68]. Al final de las ocho semanas, los pacientes tratados con 30 mg diarios de acitretina (n = 32) fueron significativamente más propensos a tener una remisión alcanzado o mejora marcada que los 33 pacientes en el grupo placebo (64 frente a 13 por ciento logró este nivel de respuesta ). Mejora durante el tratamiento con acitretina y otros retinoides orales también se ha documentado en, estudios abiertos pequeñas o informes de casos [69-71]. Aunque el ensayo aleatorio apoya firmemente un efecto beneficioso de la acitretina en el liquen plano cutáneo, los posibles efectos adversos de la cuenta acitretina para nuestra categorización de acitretina como tratamiento de segunda línea en lugar de un tratamiento de primera línea para el liquen plano cutáneo. Xerosis, hair loss, hypertriglyceridemia, visual changes, myalgias, pseudotumor cerebri, and skeletal abnormalities are some examples of retinoid side effects. We primarily reserve the use of acitretin for patients with disease that cannot be managed with local corticosteroids or phototherapy. Oral retinoids should be administered by or in consultation with clinicians familiar with the use and side effects of this therapy (eg, a dermatologist). Acitretin is teratogenic, and is contraindicated for women who are pregnant or intend to become pregnant. Pregnancy is contraindicated for three years after discontinuation of acitretin. Other treatments — Oral antihistamines (eg, hydroxyzine hydrochloride 10 to 50 mg four times a day, as necessary) may be helpful in controlling pruritus. Other medications that have been reported to be of benefit in some patients with cutaneous lichen planus include thalidomide [ 72,73 ], low molecular weight heparin [ 74,75 ], griseofulvin [ 76 ], cyclosporine [ 51 ], dapsone [ 3,77 ], sulfasalazine [ 78 ], metronidazole [ 79,80 ], and hydroxychloroquine [ 81 ]. Mycophenolate mofetil has been used successfully in the treatment of at least two patients with extensive generalized lichen planus and one patient with resistant hypertrophic and bullous lichen planus [ 82,83 ]. Further study is necessary to confirm the efficacy of all of these agents. The results of a small uncontrolled study suggest that apremilast, a phosphodiesterase inhibitor that is not yet available for clinical use, may be beneficial for lichen planus [ 84 ]. Treatment with apremilast (20 mg twice daily for 12 weeks) was associated with clinical improvement in all 10 patients, including three patients who achieved at least a two-grade improvement in the physician global assessment score. Additional studies are necessary to explore the efficacy and safety of apremilast for lichen planus. Other types of lichen planus Genital lichen planus — Topical corticosteroids or topical calcineurin inhibitors are often used in the treatment of genital lichen planus. The treatment of vulvar lichen planus is reviewed in detail elsewhere. (See "Vulvar lichen planus".) Lichen planopilaris — The treatment of lichen planopilaris (LPP) can be difficult. Topical corticosteroids or intralesional corticosteroids are often used as first-line therapies (table 2) [ 85-88 ]. The treatment of LPP is discussed in greater detail separately. (See "Lichen planopilaris", section on 'Treatment'.) Oral lichen planus — Topical corticosteroids are first-line therapy for oral lichen planus. The treatment of oral lichen planus is reviewed separately. (See "Oral lichen planus: Management and prognosis".) Nail lichen planus — The treatment of lichen planus involving the nails is reviewed separately. (See "Overview of nail disorders", section on 'Lichen planus'.) Lichenoid drug eruption — The management of drug-induced lichen planus is reviewed separately. (See "Lichenoid drug eruption (drug-induced lichen planus)", section on 'Treatment'.) INFORMATION FOR PATIENTS — UpToDate offers two types of patient education materials, “The Basics” and “Beyond the Basics.” The Basics patient education pieces are written in plain language, at the 5 th to 6 th grade reading level, and they answer the four or five key questions a patient might have about a given condition. These articles are best for patients who want a general overview and who prefer short, easy-to-read materials. Beyond the Basics patient education pieces are longer, more sophisticated, and more detailed. These articles are written at the 10 th to 12 th grade reading level and are best for patients who want in-depth information and are comfortable with some medical jargon. Here are the patient education articles that are relevant to this topic. We encourage you to print or e-mail these topics to your patients. (You can also locate patient education articles on a variety of subjects by searching on “patient info” and the keyword(s) of interest.) ● Basics topic (see "Patient information: Lichen planus (The Basics)") SUMMARY AND RECOMMENDATIONS ● Lichen planus is a mucocutaneous disorder that most commonly affects middle-aged adults. Clinicians should be aware of the potential for drug-induced forms of lichen planus. (See 'Introduction' above and 'Etiology' above.) ● Studies have suggested an association of lichen planus with hepatitis C virus (HCV), although the strength of this association varies geographically. Further studies are necessary to determine if HCV screening should be performed in patients with lichen planus. (See 'Hepatitis C virus' above.) ● Lichen planus may affect the skin, nails, or mucous membranes. Cutaneous lichen planus typically presents as pruritic, polygonal, violaceous papules and/or plaques with an overlying white, lacelike pattern (Wickham's striae) (picture 1A-D). Significant post-inflammatory hyperpigmentation is common. Cutaneous lichen planus may also present with hypertrophic or vesicobullous lesions. (See 'Clinical features' above.) ● Lichen planopilaris is a form of lichen planus that affects the scalp and can lead to scarring alopecia. When lichen planus involves the oral cavity, it may present with only lacelike Wickham's striae or may include papular, atrophic, or erosive lesions. Genital areas can also be affected by lichen planus. (See 'Clinical features' above and "Lichen planopilaris" and "Oral lichen planus: Pathogenesis, clinical features, and diagnosis" and "Vulvar lichen planus".) ● Cutaneous lichen planus often spontaneously resolves after one to two years. Oral, genital, scalp, and nail lichen planus tend to be more chronic. (See 'Natural history' above.) ● We suggest high potency or super high potency topical corticosteroids as initial treatment of localized cutaneous lichen planus on the trunk or extremities based upon clinical experience and the relative safety of this therapy ( Grade 2C ). Intralesional corticosteroids can be useful in patients with hypertrophic lichen planus. Patients with widespread cutaneous disease may benefit from phototherapy, acitretin, or a short course of systemic glucocorticoid therapy. (See 'Treatment' above.) ACKNOWLEDGMENT — The editorial staff at UpToDate, Inc. would like to acknowledge Dr. Fuad Muakkassa for his contributions to this topic review. El uso de Dia está sujeta al Acuerdo de Suscripción y licencia. REFERENCIAS 1 Le Cleach L, Chosidow O. Clinical practice. Lichen planus. N Engl J Med 2012; 366:723. 2 Wagner G, Rose C, Sachse MM. Clinical variants of lichen planus. J Dtsch Dermatol Ges 2013; 11:309. 3 Pandhi D, Singal A, Bhattacharya SN. 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